第十一节 食源性疾病

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Chapter 11

食源性疾病及其 预防

Section 1

食源性疾病

一、食源性疾病概述

(一)食源性疾病(foodborne disease)的概念

(WHO1984):指由摄食进入人体内的各种致病因子引起的、通 常具有感染或中毒性质的一类疾病

1.食源性疾病的三个基本要素(基本特征):

?传播疾病的媒介——食物 ?致病因子——食物中的病原体 ?临床特征——急性中毒性或感染性表现

2.食源性疾病的范畴:

①食物中毒;②食源性肠道传染病;③食源性寄生虫病;④人 畜共患传染病及食物过敏;⑤食物营养不平衡所造成的某些慢 性非传染性疾病、食物中某些有毒有害物质引起的以慢性损害 为主的疾病;⑥暴饮暴食引起的急性胃肠炎以及酒精中毒等

(二)食源性疾病的流行情况

?食源性疾病已成为当今世界最广泛的公共卫生问题,也是影

响经济生产的主要原因

?世界卫生组织2002年3月公布的信息表明,全球每年发生食源

性疾病的病例达到数十亿,即使在发达国家也至少有1/3的人患 食源性疾病 ?世界上只有少数国家建立了食源性疾病年度报告制度,且漏 报率相当高

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?沙门氏菌、霍乱、肠出血性大肠杆菌感染、甲型肝炎等食源 性疾病在发达和发展中国家均有暴发流行 ?美国和日本大肠杆菌O157:H7食物中毒、英国的“疯牛病”、 比利时的“二恶瑛事件”、日本发生的雪印牌低脂牛奶大规模 中毒等说明食品安全面临严峻挑战

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(三)食源性疾病的分类

按病原物分类:

1.细菌及其毒素;2.寄生虫和原虫;3.病毒和立克次体;4.有害 动物;5.有害植物;6.真菌毒素;7.化学性污染;8.目前尚未明 确的因子

二、人畜共患传染病

自学

三、食物过敏

(一)食物过敏的概念

1.食物过敏(food allergy)概念:指所摄入体内的食物中的某些 组成成分,作为抗原诱导机体产生免疫应答而发生的一种变态 反应性疾病

2.食物过敏原(food allergen):指存在于食品中可以引发人体食

品过敏的成分

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食物过敏原的特点:

(1)任何食物都可能是潜在的过敏原 (2)食物中仅部分成分具有致敏性 (3)食物过敏源的可变性 (4)食物间存在交叉反应性 卵清蛋白和卵粘蛋白

热 酸等 奶之间、蛋之间等

(5)随着年龄的增加,主要的致敏食物会有所不同

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(二)引起食物过敏的食品

160多种,常见的8类:牛奶及乳制品;蛋及蛋制品;花生及

制品;大豆和其他豆类以及各种豆制品;小麦、大麦、燕麦等

谷物及其制品;鱼类及其制品;甲壳类及其制品;坚果类及其

制品

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(三)食物过敏的症状

皮肤瘙痒、哮喘、荨麻疹、胃肠功能紊乱、食物过敏等

(四)食物过敏的流行病学特征

1.婴幼儿及儿童的发病率高于成人

2.发病率随着年龄的增加而降低

3.人群中实际发病率较低

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四、食物中毒

(一)食物中毒的概念

食物中毒(food poisoning) :系指摄入了含有生物性、化学

性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所 出现的非传染性急性、亚急性疾病

(二)引起食物中毒的食品

①被致病菌和/或毒素污染的食品; ②被有毒化学品污染的食品;

③外观与食物相似而本身含有有毒成分的物质;

④本身含有有毒物质,加工、烹调未能除去的食品;

⑤贮存条件不当,贮存过程中产生有毒物质食品。

(三)食物中毒的发病特点

1、潜伏期短,来势急剧,呈爆发性,短时间内可有多数人发

病,发病曲线呈突然上升趋势

2、发病与食物有关,病人有食用同一污染食物史,流行波及

范围与污染食物供应范围相一致,停止污染食物供应后,流行

即告结束,发病曲线无余波

3、中毒病人临床表现基本相似,以胃肠道症状为主

4、人与人之间无直接传染性

(四)食物中毒流行病学特点

1.发病季节性特点:细菌性食物中毒主要发生在5~10月份,化

学性食物中毒全年均可发生 2.中毒地区性特点:东南沿海多发生副溶血性弧菌食物中毒, 肉毒中毒主要发生在新疆地区,霉变甘蔗和酵米面中毒多发生 在北方地区

3.食物中毒原因分布特点:微生物引起的食物中毒最常见,其

次为化学性食物中毒

4.食物中毒病死率特点:病死率较低

5.食物中毒发生场所分布特点:集体食堂发生的食物中毒人数

最多,饮食服务单位次之,家庭占第三位,但家庭引起的起数

和死亡的人数

6.引起食物中毒的食品种类分布特点:动物性食品为主

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(五)食物中毒的分类

1、细菌性食物中毒(bacterial food poisoning)

食物中毒中最多见的一类,发病率高,病死率低,发病有明

显的季节性特点。

沙门菌食物中毒、变形杆菌食物中毒、副

溶血性弧菌食物中毒、酵米面椰毒假单胞菌食物中毒及肉毒 毒素食物中毒等

2、真菌及其毒素中毒(mycotoxic fungi) 指食用被真菌及其毒素污染的食物而引起的急性疾病,其发病

率较高,死亡率也较高。

如赤霉病麦、霉变甘蔗中毒等

3、动物性食物中毒:指食用动物性有毒食品而引发的食物中 毒。

发病率与病死率均较高。

主要有两大类食品:一是天然含 有有毒成份的动物性食品;二是在一定条件下产生大量有毒成 分的动物性食品。

我国主要是河豚鱼中毒

4.有毒植物中毒 指食用植物性有毒食品引发的食物中毒,发病

特点因引起中毒的食品种类而异

5.化学性食物中毒 指食用化学性有害食品引起的食物中毒。

病的季节性、地区性不明显,但发病率和病死率均较高

2004年我国发生食物中毒情况及原因分析

中毒食物

总计

致病原因

动物性

植物性

其它

不明性

微生物

农药化 学物

动植物

不明性

中毒起 数

中毒人 数 死亡人 数

611

225

215

93

85

215

172

105

122

19781

7617

7727

1806

2929

8456

3541

1536

6291

135

22

70

35

9

3

62

57

17

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22

2004 全国食物中毒情况 我国 2004 年食物中毒简况

个 数

6000 5000 4000 3000 2000 1000 0 第一季度 第二季度 第三季度 第四季度 报告起数 中毒人数 死亡人数

季节

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2004年我国食物中毒分类分析

32% 42%

8% 18%

? ? ? ú ? ?

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? ? ? ÷? ?

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Section2

细菌性食物中毒 (bacterial food poisoning)

一、概述

(一)细菌性食物中毒的分类

1、感染型:致病菌+内毒素,通常伴发热,潜伏期较

2、毒素型:病原菌

鸟苷酸环化酶

肠毒素

cAMP或cGMP

腺苷酸环化酶或

抑制肠黏膜细胞对Na+、水的吸收,增加C1- 的分泌

腹泻 3、混合型:致病菌+肠毒素

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(二)细菌性食物中毒的特点

1.发病原因

(1)致病菌的污染:牲畜在屠宰时及畜肉在运输、贮藏、销售过 程中受致病菌污染

(2)贮存方法不当:被致病菌污染的食物在不适当温度下存放, 食品中适宜的水分活性、pH值及营养条件使其中的致病菌大量 生长繁殖或产生毒素

(3)烹调加工不当:被污染的食品未经烧熟煮透后被食品加工工 具或食品从业人员中带菌者再次污染

2.流行病学特点

(1)发病率及病死率:是最常见的食物中毒,发病率高,但病死 率因致病菌的不同而有不同 (2)季节性:全年皆可发病,但在夏秋季高发,5~10月较多 (3)中毒食品:动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品, 其中畜肉类及其制品居首位,其次为禽肉、鱼、乳、蛋类

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(三)细菌性食物中毒的临床表现及诊断

1.临床表现:以急性胃肠炎为主

2.诊断:根据流行病学调查资料、患者的临床表现和 实验室检查资料

(1)流行病学调查资料:发病急,发病范围局限在食用同一种 有毒食物的人群 (2)患者的临床表现:病人的潜伏期和特有的中毒表现 (3)实验室诊断资料:①直接涂片镜检; ②活菌数的测定; ③ 分离培养和鉴定; ④患者血清凝集试验;⑤细菌毒力及外毒素

测定

3.鉴别诊断:非细菌性食物中毒、霍乱、急性菌痢、病毒性胃 肠炎等

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(四)细菌性食物中毒的防治原则

1、预防措施 ⑴加强卫生宣传教育:改变生食等不良习惯;严格遵守牲畜屠 宰前、屠宰中和屠宰后的卫生要求,防止污染;食品加工、储 存和销售过程严格遵守卫生制度,做好食具、容器和工具的消 毒,避免生熟交叉污染;食品在食用前加热充分,以杀灭病原 菌和破坏毒素;在低温或通风阴凉处存放食品,控制细菌的繁 殖和毒素形成;食品加工人员、医院、托幼机构人员和炊事人

员应认真执行就业前的体检和录用后定期查体的制度,经常接

受食品卫生教育,养成良好的个人卫生

⑵加强食品卫生质量检查和监督管理:食品卫生监督部门应加

强对食堂、食品餐点、食品加工厂等相关部门的卫生检验检疫

工作 ⑶建立快速可靠的病原菌检测技术 2.处理原则: ⑴对病人:停止食用——取样送检——排除毒物——对症治

疗——特殊治疗

⑵对中毒食品:封存可疑食品——可疑食品取样送检——追回 可疑食品——处理可疑食品

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二、沙门菌食物中毒

(一)病原学特点:革兰氏阴性杆菌; 猪霍乱沙门菌、鼠伤寒沙门菌和肠炎沙门菌 生物学特点:①在外环境中抵抗力较强。

水2~3周,粪便1~2个

月,冰冻土壤可过冬,含食盐12%~19%的咸肉中可存活75天;

②不耐热,对氯化消毒敏感。

100℃,立即死亡,氯化消毒5分 钟死亡;③不分解蛋白质,污染后无感官性状的变化;④致病 因素:细菌、内毒素、肠毒素;(5)宿主特异性极弱

鼠 伤 寒 沙 门 菌

(二)中毒机制:

外毒素 活菌

侵袭肠粘摸

Camp cGMP

内毒素 发热

经淋巴进入血液

Na、水潴留 CL-分泌亢进

肠粘膜发炎、水 肿、充血、出血

全身感染

腹泻

腹泻

(三)流行病学特点:

1、发病率及影响因素:发病率高,其中猪霍乱沙门菌致病力

最强,其次为鼠伤寒沙门菌,鸭沙门菌致病力较弱。

发病与毒

力及个体易感性有关 2.流行特点:全年皆可发病,但季节性较强,夏秋季高发。

青 壮年多发,且以农民、工人为主 3.中毒食品:主要为动物性食品 4.食品中沙门菌的来源:一是生前感染;二是宰后污染

(四)临床表现

潜伏期:越短病情越重。

起初为全身症状:如头痛、恶心、食

欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻—水样便。

发烧38~40 ℃或

更高 临床分型:按临床特点分为胃肠炎型、类霍乱型、类伤寒型、 类感冒型和败血症型,以胃肠炎型最为常见

(五)诊断与治疗 1.诊断

⑴流行病学调查资料:同一人群内短期发病,进食同一可疑食 物,发病呈爆发性,中毒表现相似

⑵临床表现:胃肠道症状为主,常伴有高热等全身症状 ⑶实验室检验:细菌学及血清学检验:从可疑中毒食品、病人 粪便或呕吐物中检出血清型相同沙门菌

⑷判定原则:按《食物中毒诊断标准及技术处理总则》执行, 由3名副主任医师以上的食品卫生专家进行评定,得出结论

2.治疗:对症治疗

(六)预防措施 1.防止沙门菌污染肉类食品

2.控制食品中沙门菌的繁殖

3.彻底加热以杀灭沙门菌:肉块深部温度至少达到80 ℃,持 续12分钟以上;蛋类应煮沸8~10分钟

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三、副溶血性弧菌食物中毒

(一)病原学特点:

病原菌:①为嗜盐菌;②抵抗力弱,不耐酸、热,1%的食醋5分 钟,90 ℃ 1分钟即可杀死;③多数神奈川(Kanagawa)试验阳性: 即可使人或家兔的红细胞发生溶血,使血琼脂培养基上出现 ?

溶血带。

占90%

副 溶 血 性 弧 菌

(二)中毒机制

1.感染型中毒:摄入大量活菌所致

2.毒素型中毒:耐热溶血毒素所致,不是主要类型

(三)流行病学特点:

1.地区分布:日本及我国沿海地区高发

2.季节及易感性:7~9月是高发季节;男女老幼皆发病,以青壮 年为多

3.中毒食品:海产品及盐渍食品 4.食品中副溶血型弧菌的来源:直接污染和间接污染

(四)中毒症状:

潜伏期一般在2~40小时。

初期多以剧烈腹痛开始,上腹部、脐

周呈阵发性绞痛;腹泻:绝大多数可出现,特点:水样便或粘 液便或脓血便,少数出现洗肉水样血水便,一般无里急后重; 呕吐:部分病人出现呕吐,且多在腹泻之后出现,呕吐次数一 般1~5次/天,不如葡萄球菌食物中毒呕吐剧烈;发热:约半数出

现,体温不太高37~38 ℃ ,一般不超过39 ℃,且比沙门氏菌食

物中毒出现晚,一般在吐、泻之后出现

(五)诊断与治疗:按《副溶血型弧菌食物中毒诊断标准及

处理原则》(WS/T81-1996)进行

鉴别诊断:与细菌性痢疾鉴别:副溶血性弧菌食物中毒往往集 体发生,有明显的可疑食物,常为海产品;临床表现为上腹部 和脐周剧烈疼痛,少有里急后重 细菌性痢疾腹痛多在左下腹、脐周围,里急后重明显,有明显 的脓血便 治疗:对症治疗为主

(六)预防措施:三个环节:

1、防止污染:

2、控制繁殖:

3、杀灭病原菌:海产品在加热时应100 ℃30分钟。

凉拌食物

(海产品)要清洗干净后置食醋重浸泡10分钟或在100 ℃沸水

中漂烫数分钟以杀灭副溶血性弧菌

四、李斯特菌食物中毒

(一)病原学特点:单核细胞增生李斯特菌。

李斯特菌有八个

菌种,如格氏李斯特菌、默氏李斯特菌、单核细胞增生李斯特

菌等,其中引起食物中毒的主要是单核细胞增生李斯特菌。

兰氏阳性不产芽孢和不耐酸的杆菌,低温下仍能生长,可在-20 ℃可存活一年;耐盐耐碱不耐酸:可在10%的食盐中生长;在4 ℃20%的食盐中可存活8周;不耐热,58~59 ℃ 10分钟杀灭

(二)中毒机制

活菌和溶血毒素O共同作用的结果。

(三)流行病学特点

1.季节性:春季可发,夏秋呈季节性高发

2.中毒食品:主要有奶及奶制品、肉类制品、水产品、蔬菜及 水果。

其中以奶及奶制品最多见,特别是在冰箱中保存时间过 长的奶制品、肉制品 3.易感人群:孕妇、婴儿、50岁以上老年人

4.污染来源及中毒发生原因:食品中李斯特菌主要来源粪便

(四)临床表现

1、侵袭型:潜伏期2~6周。

主要症状:初期胃肠炎症状,以后

可出现败血症、脑膜炎、脑脊膜炎、发热等,孕妇流产和死胎、

新生儿、免疫缺陷的人为易感人群。

病死率高达20~50% 2、腹泻型:潜伏期8~24小时,主要症状为腹泻、腹痛、发热

(五)诊断:同上。

特有的临床表现:脑膜炎、败血症、孕

妇流产或死胎 (六)治疗和预防措施: 抗生素治疗时首选氨苄西林 在冰箱冷藏的牛奶及熟肉制品在食前要彻底加热

五、大肠埃希菌食物中毒

(一)病原学特点:埃希菌属,俗称大肠杆菌属,为革兰氏

阴性杆菌。

肠道的正常菌群,多不致病。

但少数菌珠能直接引 起肠道感染,称为致病性大肠埃希菌,也称致泻性大肠埃希菌。

致病性大肠埃希菌共有4种:肠产毒性大肠埃希菌、肠侵袭性大

肠埃希菌、肠致病性大肠埃希菌、肠出血性大肠埃希菌

生物学特点:①抵抗力较强:是无芽孢菌中抵抗力最强的一种,

室温可存活数周,土壤、水中可存活数月,耐寒力强,但加热

可迅速破坏;②对漂白粉、酚、甲醛等较敏感

1、肠产毒性大肠埃希菌(ETEC): 是散发性或爆发性腹泻、婴儿和旅游者腹泻的病原菌。

致病物

质是不耐热肠毒素(LT)和耐热肠毒素(ST)两种:LT经加

热60 ℃ 30分钟破坏,ST经加热100 ℃ 30分钟破坏。

其毒力因 子包括菌毛和毒素

2、肠侵袭性大肠埃希菌(EIEC):较少见,主要侵犯少儿童

和成人。

似细菌性痢疾,又称志贺样大肠杆菌,不产生肠毒素, 无菌毛 3、肠致病性大肠埃希菌(EPEC):是流行性婴儿腹泻的主要 病原菌。

不产生肠毒素,可产生志贺样毒素

4、肠出血性大肠埃希菌(EHEC):主要感染儿童及老年人。

主要血清型是O157:H7 和O26:H11,可产生志贺样毒素,有极

强的致病性,主要感染5岁以下儿童。

临床特征是出血性结肠

炎,剧烈的腹痛和便血,严重者出现溶血性尿毒症

(二)中毒机制及临床表现

不同的致病性埃希菌,其致病机制不同。

肠出血性大肠埃希菌、

肠产毒性大肠埃希菌引起毒素型中毒;肠致病性大肠埃希菌、 肠侵袭性大肠埃希菌引起感染型中毒

(三)流行病学特点:

1、季节性:

2、中毒食品:

3、食品中大肠埃希菌的来源:人和动物肠道中,随粪便排除污 染水源、土壤,受污染的土壤、水及带菌者的手均可污染食品

(四)临床表现:

1、急性胃肠炎型:主要由肠产毒性大肠埃希菌引起,易感人群 是婴幼儿和旅游者。

潜伏期10~15h,临床症状为水样便、腹痛、 恶心、发热38~40 ℃ 2、急性菌痢型:主要由侵袭性大肠埃希菌引起,潜伏期

48~72h,主要表现血便、脓性粘液血便、里急后重、腹泻、发 热,病程1~2周

3、出血性肠炎:主要由肠出血性大肠埃希菌引起,潜伏期 3~4d,主要表现为突发性剧烈腹痛、腹泻,先水便后血便,病 死率3%~5%

(五)诊断与治疗

1、诊断:

2、治疗:对症治疗和支持治疗,首选药物为氯霉素、多粘菌素、 庆大霉素。

(六)预防:

六、变形杆菌食物中毒

(一)病原学特点:

变形杆菌,肠杆菌科,革兰氏阴性杆菌,主要是普通变形杆菌

和奇异变形杆菌。

属腐败菌,一般不致病,需氧或兼性厌氧;

对热抵抗力不强:55 ℃ 1小时可杀灭;属于低温菌,4~7 ℃ 可 繁殖;分布广泛:土壤、污水、垃圾、肠道

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(二)中毒机制

1、季节性:

活菌侵入引起的感染性中毒

(三)流行病学特点:

2、引起中毒的食品:主要是动物性食品,特别是熟肉及内脏的 熟制品。

变形杆菌常与其他腐败菌共同污染生食品,使生食品 发生感官变化,但熟制品被变形杆菌污染后常无感官性状的变

化,易被忽视

3、食物中变形杆菌的来源:1)来自环境中的污染:空气、非 尘,“街头食品”;2)人类带菌者对熟制品的污染;3)被污 染的食品工具、容器对熟食品的污染:“生熟交叉”

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(四)临床表现

临床特点:1、一般消化系统症状:粪便常伴有恶臭;2、腹痛剧 烈:脐周围剧烈绞痛或刀割样疼痛;3、体温轻度升高:多在39 ℃ 以下;4、病程短,预后好。

多数24小时恢复

(五)诊断和治疗(略) (六)预防(略)

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七、金黄色葡萄球菌食物中毒

(一)病原学特点:

1、病原菌:为葡萄球菌,主要是金黄色葡萄球菌。

生物学特 点:①耐盐:可在10~15%的氯化钠培养基中生长;②较耐热: 70 ℃ 1小时才可灭活;③在适宜条件下可产生肠毒素,葡萄球 菌肠毒素非常耐热,需100 ℃加热2小时才能破坏。

2、肠毒素:特点: (1)非常耐热;(2)可抵抗胃肠道中蛋 白酶的水解

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(三)中毒机制:葡萄球菌食物中毒是毒素型食物中毒,与

摄入毒素剂量有关。

肠毒素作用于肠粘摸引起腹泻,同时刺激

迷走神经内脏分支引起反射性呕吐

(三)流行病学特点:

1、季节性:以夏秋季多发。

2、中毒食品:重要是营养丰富并含水份较多的食品。

如奶、 肉、蛋、鱼及其制品。

以奶类及其制品,如奶油蛋糕、冰激凌 等最为常见,其次为熟肉类。

此外,剩米饭、凉皮等也有报道

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3、食物中葡萄球菌的来源及肠毒素形成的条件 (1)来源:人带菌者;奶牛患化脓性乳腺炎;其他动物化脓 性感染 (2)肠毒素形成的条件:食物受污染的程度;存放温度;存 放环境:通风不良;食品的种类:含蛋白质丰富、水份多,同 时含一定量淀粉的食物或含油脂较多的食物,易于繁殖及产毒。

淀粉可促进肠毒素的形成

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(四)临床表现:

潜伏期短,一般2~5h,一般在下餐之前发病;剧烈呕吐,呈 “喷射状”,且伴有上腹剧烈疼痛,呕吐物中可有胆汁、黏液 和血;腹泻较轻,3~4次/天,水样便;体温一般正常;病程短, 1~2天

(五)诊断与治疗 (六)预防措施:包括防止葡萄球菌污染和防止肠毒素形

成两方面

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八、肉毒梭菌食物中毒

(一)病原学特点:肉毒梭菌为革兰氏阳性、厌氧、产胞

子卵形或圆筒形。

特点:①厌氧;②可产生芽孢,芽孢很耐热。

高压蒸气121 ℃ 30分钟、湿热100 ℃ 5小时才能杀死;③可产 生外毒素—肉毒毒素,是一种强烈的神经毒素,该毒素不耐热,

100 ℃ 10~20分钟即可完全破坏。

毒素共分8型,我国以A型最

多,其次为B、E型。

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肉 毒 梭 菌

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(二)中毒机制

肉毒毒素 经消化道进入血液 作用于神经-肌肉 毒素的重链与胆碱

接头处、自主神经末梢及脑神经核

能神经突触前膜上的毒素受体-神经节苷脂结合;毒素的轻链

部分进入细胞,阻止胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱

冲动传导受阻 肌肉麻痹、瘫痪

神经

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(三)流行病学特点:

1、季节性:全年均可发生,但多发在4、5月份

2、和地区分布;我国以新疆、青海多发,此外,黑龙江、吉林、

河北、四川也有报道。

不同菌型分布不同:A型多分布于山区

和未开垦荒地;B型多分布于草原耕地;E型多分布于土壤、江 河湖海的淤泥和鱼类肠道中;F型分布于欧亚、美洲海洋沿岸及

鱼体中。

我国青海省发生的主要为E型

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70

3、引起中毒的食品:发生常与人们的饮食习惯有关,中毒食 品我国多为家庭自制的发酵食品(如臭豆腐、豆酱、面酱等) 以及在厌氧条件下保存的肉类制品。

欧洲主要为火腿、腊肠及

其他肉类制品。

新疆察布查尔地区是家庭自制谷类或豆类发酵

食品,青海主要为越冬密封保存的肉制品

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(四)临床表现:

?潜伏期一般在12~48小时,潜伏期越短,病情越严重。

?前驱症状:乏力、头晕、头痛、食欲不振、走路不稳等。

?以对称性脑神经受损症状为特征

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?主要表现为眼部功能障碍及延髓麻痹,起初眼肌及调节功能

麻痹,表现为视力模糊、眼睑下垂,复视、斜视、眼球震颤, 瞳孔散大。

?随后咽部肌肉麻痹,致吞咽困难,咀嚼无力语言不清,声音

嘶哑,颈肌无力,头下垂,最后可发展为呼吸肌麻痹,呼吸 衰竭,死亡。

?婴儿肉毒中毒多为食用蜂蜜引起,主要症状为便秘,头颈部

肌肉软弱,吮无力,吞咽困难,眼睑下垂,肌张力降低。

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(五)诊断与治疗:

1、诊断:略

2、治疗:尽早使用多价抗肉毒毒素血清,并及时采取支持疗法

及进行有效的护理,预防呼吸肌麻痹和窒息

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(六)预防措施

1、加强宣传教育,建议牧民改变肉类的贮存方式或生吃牛肉的 饮食习惯 2、对食品原料进行彻底的清洁处理,除去泥土和粪便 罐头食品彻底灭菌:

3、加工后的食品应迅速冷却并在低温环境贮存,避免再污染和 在较高温度或缺氧条件下存放,防止毒素产生

4、食前加热以灭活毒素:

5、生产罐头食品时,要严格执行卫生规范,彻底灭菌

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九、志贺菌食物中毒

(一)病原学特点:志贺菌属通称痢疾杆菌,分为痢疾志贺

菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内氏志贺菌;痢疾志贺菌是 导致典型细菌性痢疾的病原菌。

志贺菌在自然界活力弱,光照

30m可被杀死,加热58~60 ℃经10~30m死亡;耐寒。

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(二)中毒机制:活菌引起的感染型食物中毒。

(三)流行病学特点:

1、季节;7~10月多发。

2、中毒食品:主要是凉拌菜。

3、食品被污染和发生中毒的原因:

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(四)临床表现:潜伏期10~20h,突然出现剧烈的腹痛、

呕吐及频繁的腹泻并伴有水样便,里急后重,恶寒、发热、 体温可达40 ℃以上

(五)诊断及治疗;略 (六)预防措施:

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十、空肠弯曲菌食物中毒

(一)病原学特点:属螺旋菌科,革兰氏阴性菌,与食物

中毒最密切相关的是空肠弯曲菌空肠亚种,微好氧菌,水中可 存活5周,动物粪便中检出率均较高。

(三)中毒机制:活菌引起感染型食物中毒,热敏型肠毒素

(二)流行病学特点:

1、季节:多发5~10月,尤以夏季为多。

2、食品的种类:主要牛乳及乳制品。

3、食品被污染和中毒发生的原因:污染的重要来源是动的粪 便,其次是健康带菌者,然后是交叉污染。

(四)临床表现:潜伏期3~5d,以胃肠道症状为主。

(五)诊断及治疗:

(六)预防措施:

十一、其它细菌性食 物中毒(略)

第三节 真菌毒素和霉 变食物中毒

一、赤霉病麦中毒

?赤霉病麦食物中毒是由于误食被镰刀菌污染的赤霉病麦等引

起的以呕吐为主要症状的一种急性中毒

?赤霉病麦毒素主要有雪腐镰刀菌稀醇、镰刀菌稀酮-X、T2-

毒素等,均属于单端孢酶稀族化合物

?主要的毒性作用为引起呕吐 ?赤霉病麦毒素对热稳定,一般烹调方法不能去毒 ?在我国长江中、下游地区多见

(一)流行病学特点:全年发病生,我国3~4年有一 次赤霉病麦大流行。

误食引起 (二)中毒症状和处理:潜伏期短,多在食后10~30 分钟发病,主要症状为恶心、呕吐、腹痛、腹泻;头 晕、头痛、手足发麻、四肢酸软、步态不稳,似醉酒 状,又称“醉谷病”。

可自愈

(三)预防措施:关键是防止麦类、玉米等谷物受到 霉菌的侵染和产毒

1、制定限量标准,加强卫生管理

2、去除或减少病麦粒和毒素:比重分离病麦法,用1: 18的盐水分离,病麦上浮;稀释病麦法:使病麦粒比 例降至3%~5%;碾磨去皮法 3、加强田间和贮藏期间的防霉措施

二、霉变甘蔗中毒

(一)流行病学特点:常发生我国北方,初春季节(2~4月

份),近20年来中毒200多起,死亡近百人,且主要发生于儿童

(二)中毒急机制: 甘蔗节菱孢霉产生的毒素为3-硝 基丙酸,为神经毒,主要损害中枢神经系统 注意:经储藏的甘蔗,霉菌污染率升高;未完全成熟 的甘蔗含糖量低,更有利于霉菌的生长繁殖

(三)中毒表现:潜伏期短,最短仅十几分钟,一般 2~3小时,越短越严重;发病初期为一时性消化系统症

状:恶心、呕吐、腹痛、腹泻;随后神经系统症状:头

晕、头痛、眼发黑、复视,重者出现眼球侧向凝视、抽 搐,抽搐时四肢僵直、屈曲、内旋、手呈鸡爪状,大小 便失禁,牙关紧闭,瞳孔散大,口唇及面部紫绀,口吐 白沫,呈去大脑僵直状态。

死亡率较高。

幸存者可造成

终身残疾,主要为椎体外系神经损害症状

(四)预防和治疗:

?目前尚无特效治疗,发病后尽快洗胃、灌肠以排除毒物 ?甘蔗必须成熟后收割 ?甘蔗在储存过程中应防止霉变,存放时间不要过长,并定期

对甘蔗进行感官检查:霉变甘蔗外表失去正常光泽,两端长毛, 断面发灰色,有斑点,质软,有酸味、霉味或酒糟味

?加强教育工作,让群众不吃霉变甘蔗

第四节 有毒动植物 食物中毒

一、河豚鱼中毒:又称鲢鲅鱼,我国沿海各地和长江下游均

有出产,无鳞鱼的一种,淡海水中均能生长。

(一)有毒成分的来源:河豚毒素是一种非蛋白质神经毒素,

分为河豚素、河豚酸、河豚卵巢毒素、河豚肝脏毒素。

河豚卵

巢毒素是毒性最强的非蛋白质毒素,河豚毒素毒性强;性质稳 定;耐热、盐、日晒等;不同组织含量不同;主要分布皮肤、 血液和内脏中,其中以卵巢毒性最大,肝脏次之,新鲜肌肉一 般无毒;春季为产卵期;多发于河入海口处及长江中下游地区

(二)中毒机制:河豚毒素作用于神经系统,阻碍神经传

导,使神经末梢和中枢神经发生麻痹。

知觉、运动神经相继麻

痹,从而引起外周血管扩张,血压下降,最后出现呼吸中枢和

血管中枢麻痹

(三)流行病学特点及中毒症状:

多发生在沿海,以春季发生的起数、中毒的人数和死亡人数最 多。

特点是发病急速而剧烈,最初口唇、舌尖、手指末端刺痛, 然后恶心、呕吐,口唇及肢端感觉消失,四肢肌肉麻痹、瘫痪, 全身瘫痪,最后可因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。

致死时间最 快在餐后1个半小时

(四)抢救与治疗:

无特效解毒药,以催吐、洗胃和导泻为主和对症处理。

(五)预防措施

1、加强卫生宣传教育,首先让广大居民认识到河豚有毒,不

要食用,其次让广大居民能识别河豚鱼,以防误食。

河豚鱼特征:身体浑圆,头胸部大,腹尾部小;背上有鲜艳的

斑纹或色彩,光滑无鳞或有细刺,有明显的上下两枚门牙

2、水产收购、加工、供销等部门应严格把关,防止河豚鱼进

入市场或混进其他水产品 3.新鲜河豚鱼必须统一收购,集中加工

暗纹东方豚

菊黄东方豚

横纹东方豚

二、鱼类引起的组胺中毒

(一)有毒成份的来源:组胺是组胺酸的分解产物,

海鱼中的青皮红肉鱼,如鲐巴鱼、鱼师鱼、竹夹鱼、

金枪鱼等体内含有较多的组氨酸,不新鲜时可脱羧生

成组胺,出现类似过敏症状。

(二)中毒机制:组胺是一种生物胺,导致支气管平滑肌强

烈收缩,引起支气管痉挛,循环系统表现为局部或全身的毛细 血管扩张,病人出现低血压、心律失常、甚至心脏骤停

(三)流行病学和中毒症状:多发生在夏秋季,特点是发

病快,症状轻、恢复快。

潜伏期短,临床表现为面部、胸部及 全身皮肤潮红,眼结膜充血伴头痛、头晕、胸闷、心跳加快、 血压下降,个别出现哮喘,1~2d恢复健康

(四)急救与治疗:抗组胺药和对症治疗。

口服盐酸苯海拉明

或静注10%葡萄糖酸钙,同时口服Vit C。

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(四)预防措施:

1、防止鱼类腐败变质,禁止出售腐败变质的鱼。

2、鱼类在冷冻条件下贮存和运输,防止组胺生成

3.避免食用不新鲜或腐败变质的鱼类食品 4.易于产生组胺的鱼,烹调时可采取一些去毒措施,如彻底刷 洗鱼体,去除头、内脏和血块,将鱼体切成两半后用冷水浸泡 烹调时加入少量醋或雪里红或红果

5.制定鱼类食品中组胺最大允许含量标准

三、麻痹性贝类中毒

与贝类食入有毒藻类有关,如漆沟藻类所含毒素—— 石房蛤

毒素,为麻痹性贝类中毒的有毒成分。

该毒素主要的毒作用为

阻断神经传导,与河豚毒素相似

四、毒蕈中毒 (一)有毒成分的来源:

1、胃肠毒素:此型中毒的毒蕈主要为黑伞蕈属和乳菇属的某 些蕈种,毒性成分可能为类树脂物质、苯酚、类甲醛、胍啶

或蘑菇酸。

主要为胃肠道症状。

恢复快,很少死亡

2、神经精神毒素:胃肠症状加神经精神症状。

此型中毒的毒

素有(1)毒蝇碱,存在于毒蝇伞蕈、丝盖伞蕈等中;(2)蜡

子树酸及其衍生物,存在于毒伞属的一些毒蕈中;(3)光盖

伞素及脱磷酸光盖伞素,存在于裸盖菇属和花褶伞属蕈类; (4)幻觉原,存在于桔黄裸伞蕈中。

用阿托品治疗,死亡率

3、溶血毒素:胃肠道症状加溶血性黄疸、肝脏肿大,肾上腺

皮质激素治疗很快控制病情。

死亡率不高。

毒蕈为鹿花伞,毒

物为鹿花伞素,属于甲基联胺化合物,强烈的溶血作用 4、肝肾损害型:最严重、死亡率最高。

临床表现分为6期: (1)潜伏期;(2)胃肠炎期(3)假愈期;(4)内脏损害 期;(5)精神症状期;(6)恢复期。

此型中毒的毒蕈是毒

伞肽类、毒肽类、鳞柄白毒肽类、非环状肽的肝肾毒素。

剧毒

(二)急救和治疗原则:

1、及时催吐、洗胃、导泻、灌肠,迅速排出毒物。

2、根据不同情况采取不同治疗方案:(1)胃肠炎型 一般处理;(2)神经精神型用阿托品治疗;(3)溶 血型用肾上腺皮质激素;(4)肝肾损害型用二巯基 丙磺酸钠治疗。

(三)预防措施

加强教育,提高群众识别毒蕈的能力。

臭黄菇

毛头乳菇

毒蝇鹅膏菌

半卵形斑褶菇

细环柄菇

赭红口蘑

大鹿花菌

美丽粘草菇

细褐鳞蘑菇

大青褶伞

毛头鬼伞

白毒鹅膏菌

毒蕈识别四步骤 一看颜色:有毒蘑菇菌面颜色鲜艳,特别是紫色的 往往有剧毒 二看形状:无毒蘑菇菌盖较平,伞面平滑,有毒的 菌盖中央呈凸状,形状怪异,菌托秆细长或粗长, 易折断 三看分泌物:无毒的分泌物清亮如水,菌面撕断不 变色;有毒的分泌物浓稠,呈赤褐色,撕断后在空 气中易变色 四闻气味:无毒蘑菇有特殊的香味,有毒蘑菇有怪 异味。

五、含氰甙类食物中毒 (一)有效成分和中毒机制: 有毒成分为氰甙,剧毒,其中苦杏仁含量最高。

氰甙 水解为氢氰酸后迅速被粘膜吸收入血引起中毒。

氢氰 酸的氰离子与细胞色素氧化酶中的铁结合,使呼吸酶 失活,造成组织缺氧;氢氰酸直接损害延髓的呼吸中 枢核和血管运动中枢。

(二)临床表现:

潜伏期:短,一般1~2h。

轻者:口中苦涩、流涎、头晕、恶心、 心悸、四肢 无力 较重者 :胸闷、呼吸困难、苦杏仁味 严重者:意思不清、呼吸微弱、昏迷、四肢冰冷、瞳 孔散大、 全身性痉挛,呼吸心跳停止等。

(三)急救与治疗:

1、催吐:用5%硫代硫酸钠洗胃。

2、解毒治疗:亚硝酸异戊酯、3%亚硝酸钠、50%硫 代硫酸钠。

3、对症治疗:

解毒原理:亚硝酸异戊酯和亚硝酸钠为“高铁血红蛋

白生成剂”,可使正常血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,

并与氢氰酸结合形成氰化高铁血红蛋白,从而阻止氰

离子与细胞色素氧化酶作用。

但高铁血红蛋白与氰离

子的结合不牢固,很快会释放出氰离子,硫代硫酸钠 作为“硫氰化物生成剂”可与氰离子作用生成毒性较 低的硫氰酸盐排出体外。

(四)预防措施:

1、加强宣传教育:勿食苦杏仁

2、采取去毒措施:水煮后食用;不生食木薯,可去 皮,加水浸泡2天,蒸煮后食用。

六、粗制棉籽油棉酚中毒 (一)有毒成分: 棉酚、棉酚紫、棉酚绿。

以游离棉酚含量最高,棉籽 油的毒性主要取决于游离棉酚的含量。

为细胞原浆毒,

可损害肝、肾、心及神经系统、生殖系统。

(二)中毒表现: (1) “烧热病”:皮肤潮红、烧灼难忍、口干、四肢 麻木、心慌无力等。

(2)生殖功能障碍:影响男、女生殖功能。

(3)引起低血钾,出现肢体瘫痪。

(三)预防:

1、加强宣传教育,不食用粗制生棉籽油。

2、去毒棉籽榨油法:棉籽油要热榨和精练。

3、加强卫生监督管理:严格执行卫生标准。

第五节 化学性食物

中毒

一、亚硝酸盐中毒:

(一)引起中毒的原因:

1、意外事故性中毒:误食或食入过量作为发色剂的硝酸盐、 亚硝酸盐。

2、食入含大量硝酸盐、亚硝酸盐的蔬菜或食物所致。

(二)亚硝酸盐的来源:(1)蔬菜吸收、贮存过久、腐烂或熟采 放置过久;(2)刚腌制的蔬菜;(3)以苦井水煮饭;(4)在体内形 成。

肠源性青紫症,又名紫绀症:某些疾病状态下,使用含大量 硝酸盐的蔬菜,形成的亚硝酸盐不能及时分解而吸收入血导 致中毒,病人出现青紫症状。

(三)中毒机制及临床表现:

(1)亚硝酸盐是强氧化剂,可使血液中的低铁血红 蛋白氧化为高铁血红蛋白,引起“高铁血红蛋白血 症”,失去携氧能力,造成组织缺氧; (2)亚硝酸盐可作用于血管运动中枢; (3)大剂量时直接作用于外周血管,使血管扩张, 血压下降。

中毒的潜伏期短,主要症状为口唇、指甲及皮肤出现 青紫等。

最终死于呼吸衰竭。

亚硝酸盐

Fe2+

氧化 氧合 血红蛋白

Fe3+

高铁 血红蛋白

亚 硝 酸 盐 中 毒

(四)急救及治疗: (1)尽快催吐、洗胃、导泻; (2)应用特效解毒剂1%美蓝。

使用方法:1%美蓝 (5~10ml)加入25%~50%葡萄糖20ml中缓慢静脉注射。

必要时1~2小时重复一次。

同时给予VC对消除高铁血 红蛋白有辅助疗效。

注意:美蓝应小剂量,因大剂量可加重高铁血红蛋白 血症;应缓慢静脉注射。

美蓝的还原作用

2H

2Hb-Fe2+ 亚硝酸盐 2Hb-Fe3+

2H

氧化型美蓝

NADPH+H+ NADPH 脱氢酶

还原型美蓝

NADP+

美蓝的氧化作用

2Hb-Fe2+

氧化型美蓝

NADPH+H+ NADPH脱氢酶

2Hb-Fe3+

还原型美蓝

NADP+

机理:美兰为强氧化剂,在体内还原型辅酶II作用下 被还原为白色美兰,白色美兰为还原剂,可还原高 铁血红蛋白为低铁血红蛋白而恢复携氧功能。

(五)预防: 1、保持蔬菜的新鲜,勿食存放过久或变质的蔬菜, 剩余的蔬菜不可在高温下存放过久;腌菜时所加盐 的含量应达到12%以上,不吃腌制不透的腌菜,至 少腌制15天以上再食用。

2、肉制品中硝酸盐、亚硝酸盐的添加量应严格遵照 国家卫生标准的规定,不可多加。

3、尽量不用苦井水煮饭,不得不用时,应避免水长

时间保温后又用来煮饭。

4、将硝酸盐和食盐分开贮存,避免误食。

谢谢大家!


  • 与《第十一节 食源性疾病》相关:
  • 第十一章 食源性疾病
  • 11食源性疾病及其预防
  • 10第五节 食源性疾病
  • 第五章 食源性疾病及其预防
  • 第七章食源性疾病
  • 第9章 食源性疾病及其预防
  • 第四章 植物性食品导致的食源性疾病
  • 第九章 食源性疾患及其预防(培训)
  • 第八章食源性疾病及其预防
  • 11 营养、食品卫生与食源性疾患的预防控制
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