镇静催眠药中毒治疗及并发症处理ppt课件

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镇静催眠药中毒 ? 镇静催眠药是一种消除躁动情绪、 促进生理睡眠的中枢神经系统抑制 药,包括苯二氮卓类(BZD)、巴比 妥类和非巴比妥非苯二氮卓类 (NBNB)。

一次大量服用可引起急 性镇静催眠药中毒。

长期用药者突 然停药或减量可引起戒断综合征。

病因和发病机制 ? 一、病因 ? 1、苯二氮卓类 此类药物呼吸抑制作用小, 不影响肝药酶活性,大剂量也不引起麻醉作用, 长期应用耐受性和成瘾作用轻,广泛用于焦虑、 抑郁、恐慌、失眠、肌肉骨骼疼痛、惊厥、酒精 戒断或作为麻醉时辅助药。

根据清除半衰期分为 短效类(t1/2<6h,咪达唑仑等) ? 中效类(t1/26~30h,阿普唑仑、劳拉西泮) ? 长效类(t1/2>30h,地西泮、氟西泮等)。

? 2、巴比妥类 20世纪初期巴比妥类 为主要镇静催眠药,目前主要用作静脉 麻醉药、抗惊厥药和脑复苏治疗。

根据 药物作用时间分为 ? 超短效类(硫戊巴比妥、硫喷妥等) ? 短效类(戊巴比妥、他布比妥等) ? 中效类(异戊巴比妥、布他比妥等) ? 长效类(巴比妥、苯巴比妥等) ? 巴比妥类随剂量增加,相继出现镇静催 眠、抗惊厥和麻醉作用。

? 3、非巴比妥非苯二氮卓类 其药 理作用并不优于巴比妥类和苯二氮卓 类,且药物动力学不易预测,过量或 中毒后毒性反应大,逐渐被苯二氮卓 类取代。

常用的有水合氯醛、格鲁米 特、眠尔通等。

? 二、发病机制 ? 镇静催眠药主要通过刺激г -氨基丁 酸(GABA)产生中枢抑制作用。

? 1、药物代谢 镇静催眠药为脂溶 性,易在消化道吸收。

其吸收、分布、 代谢、排出过程和起效作用时间与药 物脂溶性有关。

脂溶性强者易通过血 脑屏障,起效快,药效短,多数镇静 催眠药及其代谢产物可通过胎盘屏障, 也可由乳汁排泄。

? (1)、苯二氮卓类:口服吸收快,约1h 达血药峰浓度,平均3h达作用高峰。

其中 三唑仑吸收最快。

此类药物血浆蛋白结合 率高,分布容积变化大。

脂溶性高的药物 迅速分布于血液和中枢神经系统,并蓄积 于脂肪组织,作用持续时间短,对中枢神 经系统抑制作用降低。

在肝脏微粒体氧化 系统经羟化、去甲基和葡萄糖醛酸结合失 活,经肾脏排泄。

连续应用BZD可引起药物 依赖,与其他镇静催眠药合同有协同作用。

? (2)、巴比妥类:此类药物分布容积大, 脑、肝、肾和脂肪组织中浓度较高,作用 持续时间与药物吸收、体内分布和再分布 有关。

口服巴比妥类清除半衰期24h以上; 短效和中效类脂溶性强,迅速透过血脑屏 障,起效快,持续时间短。

脂溶性高的巴 比妥类主要通过肝脏微粒体酶代谢失活, 与葡萄糖醛酸结合后经肾脏排出;脂溶性 低的巴比妥类主要经肾脏排出,因肾小管 再吸收后排泄慢,作用时间长。

中短效巴 比妥类血药浓度>30mg/L和长效血药浓度 80~100mg/L时,出现毒性作用。

? (3)、非巴比妥非苯二氮卓类:该类药物大 多通过肝细胞微粒体氧化酶系统代谢。

水合氯 醛经肝脏乙醇脱氢酶降解成三氯乙醇,再氧化 成三氯醋酸,新生儿清除半衰期长;乙氯维诺 脂溶性高,进入体内后主要分布于脂肪和脑组 织,90%在肝脏代谢,其余由肾脏排出;格鲁 米特脂溶性高,能迅速进入脑组织;甲丙氨酯 能透过胎盘,由乳汁排泄,主要在肝脏转化成 无活性的代谢产物;甲喹酮是一种脂溶性低的 碱性药物,70%~90%与血浆蛋白结合,其余 分布于肝脏、脑和脂肪组织,代谢产物随尿排 出,小部分由胆道和粪便排出。

? 2、中毒机制 ? (1)、苯二氮卓类:中枢神经系统内BZD受体 分布于脑皮质、边缘系统、中脑


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